Diabetes secundaria

Escrito por Dra. Susana Scarone Imprimir
27
Nov
2019

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En varias revisiones, se ha enumerado, la clasificación según su etiología de Diabetes Mellitus (DM) en especial del tipo 1 y 2, sus mecanismos de acción, sus implicancias genéticas y ambientales.  En esta entrega, nos referiremos a  patologías, que por diferentes vías, que trataremos de ir explicando a medida que las describamos, determinan alteraciones metabólicas, que pueden ir desde  pre diabetes es decir desde glucemias de ayuno alteradas , e Intolerancia a los Hidratos de Carbono (corroborado por Prueba de Tolerancia Oral a la glucemia) hasta una DM franca. Enumeraremos, enfermedades que las pueden determinar, es por ello, que se denomina Diabetes Secundaria.

La base de su tratamiento, es el de la patología en curso, aunque dada la alta prevalencia de la Alteración de Hidratos de Carbono (H de C)en la población general ya sea por factores genéticos o ambientales puede suceder que una vez compensada las misma esta permanezcan. 

Clasificación

 

Asociadas alteraciones genéticas:

 

 

Endocrinopatías:

 

 

 

Enfermedades del Páncreas:

 

 

 

Fármacos:

 

 

En esta entrega nos referiremos a la alteración del Metabolismo de H de C que se genera a partir de Endocrinopatías. Es decir las vinculadas con órganos de secreción interna, (páncreas, glándula tiroides, suprarrenales, hipófisis, ovarios entre otros) que forman hormonas y son volcadas al torrente sanguíneo, es un proceso normal en el organismo, aunque en determinada ocasiones, pueden producirse en exceso y generar patologías que describiremos a continuación.

 

Endocrinopatías:

 

 

La causa de que patologías  endocrinológicas que determinene  DM es debido a que existen  hormonas denominadas de contra regulación, con propiedades  antagonicas (opuesta) con respecto a la acción de la insulina, ellas son:

 

Existen otras que inhiben la secreción de la Insulina como:

El carácter de esta entrega no es ahondar en las patologías enumeradas, ya que han sido descriptas en su mayoría en nuestra página, lo que queremos si es ofrecer, un mayor alcance del mecanismo por el cual se produce la alteración del metabolismo de los H de C.

Es importante tener en cuenta  la predisposición genética de los pacientes, el cual es inherente a las endocrinopatías, esto muchas veces se avala,  ya que una vez compensado la enfermedad de fondo el paciente pueden permanecer con alteraciones metabólicas.

 

cushing

Síndrome de Cushing, ya esbozamos que el exceso de secreción de cortisol como hormona antagónica a la insulina puede desencadenar alteraciones en el metabolismo de los H de C. Ello es debido a que el hipercortisolismo como se denomina al exceso de Cortisol determina:

  1. Incremento a la resistencia de la insulina en los tejidos que habitualmente actúa como el hígado, músculo y tejido adiposo.                       Esto establece, que el páncreas libere mayor cantidad de insulina para que el organismo este en un estado de euglucemia (glucemia sanguínea normal); dependiendo de la cantidad de insulina que la célula beta produzca, se obtiene o no ese estado.
  2. Los glucocorticoides, además estimulan la formación de glucosa a partir de compuestos no glucídicos a nivel hepático proceso metabólico que se denomina gluconeogénesis . Estos compuestos, de origen no glucídicos  son  los aminoácidos y los ácidos grasos libres. Con respecto a los aminoácidos, en el síndrome de Cushing, existe un aumento de la metabolización de las proteínas denominado hipercatabolismo proteico (por ello en este síndrome existe una disminución de la masa muscular, con la característica debilidad de los músculos proximales  hasta su máxima expresión la atrofia, estrías entre otras características). Hay que recordar que las proteínas, surgen de la unión de varios  aminoácidos, y ellos son captados por el hígado para formar más glucosa que se vierte al torrente sanguíneo. La consecuencia de este proceso, es  la alteración de la tolerancia a la glucosa.
  3. Incremento de la glucógenolisis hepática, con el consiguiente incremento de glucosa en la sangre.

 

tiroidesPalpacionLobuloDtiroides

Patología Tiroidea, cuando existe alteración en la función de la glándula tiroides, podemos  encontrar con  2 situaciones clínicas:

 

Los efectos de las hormonas tiroideas, en el metabolismo de los Hidratos de Carbono, se manifiestan por:

  1. Elevar la glucemia postprandial, (luego de la ingesta), al  incrementarse, la velocidad de vaciamiento gástrico y  la absorción intestinal.

  2. Activar los procesos metabólicos de gluconéogenesis (como explicamos anteriormente, formación de glucosa a partir de compuestos no glucídicos) y de glucógenolisis, lo que conlleva aumentar la glucemia plasmática.

 

 

acromegalia

 

La consecuencia de ello, determina una resistencia a la acción a la insulina y  aumento de la secreción de la insulina la cual es denominada hiperinsulinemia compensadora.

 

 

¿Cual es el significado de la Insulino Resistencia?

 Si bien existe insulina, la misma no actúa de  forma adecuada, y como consecuencia puede determinar una prediabetes (en aproximadamente 50% de los pacientes Acromegálicos), de persistir esta alteración metabólica el páncreas claudica y se desencadena una DM, la cual se evidencia en un 10% de los pacientes Acromegálicos. Se han realizado estudios en los cuales se pone en evidencia que la resistencia a la insulina se antepone al inicio de la DM.

A ello, se agrega la alteración a nivel del metabolismo lipídico, degradando los lípidos a Ácidos Grasos Libres, los cuales tienen mayor capacidad de formar placas de ateroma. Es decir que  los pacientes Acromegalicos, tienen mayor incidencia de enfermedades Cardiovasculares, no solo por los efectos metabólicos sino además por la Hipertensión arterial y la Cardiomegalia que ellos presentan.

 

Bibliografía consultada

Warran JH, Martín BC, Krowelski AS, et al.Slow  glucose removal rate and hyperinsulinemia precede the development of type II diabetes in the offspring of diabetic parents. Ann Intern Med 1990; 113:909-915

 Lillioija S, Mott DM, Howard BV, et al. Impaired glucose tolerance as a disorder of insulin action: longitudinal and cross-sectional studies in Pima Indians. N Engl J Med 1988;318:1217-1225.

Última actualización el 27 de Noviembre de 2019