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endocrinología | metabolismo | nutrición

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Trastornos de los lípidos

Escrito por Dra. Susana Scarone
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28
Jun
2016

placa de colesterol

Algunas evidencias epidemiológicas de las dislipidemias o trastornos de los lípidos

El estudio de este desorden metabólico ha cobrado particular importancia desde que el famoso estudio de Framingham, a finales de la década de los 70, demostrara que éste es uno de los principales factores de riesgo cardíaco

  • La concentración total de colesterol se relaciona linealmente con el desarrollo de cardiopatía isquémica. Esto significa que a mayor colesterol en sangre mayor probabilidad de tener un infarto de miocardio.
  • Diferentes estudios demuestran así mismo, que se pueden evitar dichos eventos cardiovasculares, disminuyendo la mortalidad, dado que contamos con medicamentos sumamente eficaces.
  • La disminución del 10% en el colesterol total, disminuye un 50% la incidencia de cardiopatía isquémica a la edad de 40 años, 40% a los 50 años, 30% a los 60 años, y 20% a los 70 años. Este beneficio se puede ver en un lapso de 2 años, después de la disminución de colesterol.
  • Se ha comprobado que los medicamentos con los cuales contamos, promueven también la regresión de las placas de ateroma (disminuye la arterioesclerosis)



Las  dislipidemias  como factor de riesgo cardíaco


Esto se debe a que el colesterol tiende a fijarse en las paredes de las arterias, formando placas de ateroma, que las van estrechando hasta obstruirlas. Si bien la afectación más estudiada y comentada es la de las arterias coronarias, que lleva al infarto agudo de miocardio, en realidad esta afectación puede ocurrir a nivel de todo el árbol arterial y llevar a la afectación de los más diversos órganos. La arterioesclerosis y la ateroesclerosis son patologías importantes que en los últimos años su incidencia ha ido en aumento, a estos dos términos suelen atribuírseles diferencias, pero éstas son básicamente semánticas, así una aterosclerosis se caracteriza por un engrosamiento de la íntima (capa interna de las arterias), y un depósito de lípidos y es una variante morfológica que queda bajo el término amplio de arteriosclerosis; mientras que la arteriosclerosis significa literalmente "endurecimiento de las arterias". Sin embargo, se refiere a un grupo de enfermedades que tienen en común un engrosamiento de las paredes arteriales y una pérdida de su elasticidad. La arterosclerosis es la variante más importante y frecuente de la arteriosclerosis.

En este sentido, tiene particular importancia la relación Colesterol total/Colesterol HDL, considerándose un nivel "seguro", una relación no superior a 3.5.

 

¿Qué síntomas puede dar?


Puede ser completamente asintomático, es decir no dar ninguna manifestación clínica y diagnosticarse durante un estudio del nivel de lípidos en sangre (perfil lipídico). El mismo puede solicitarse como screening (búsqueda) en un paciente con factores de riesgo tales como:

  • sobrepeso, obesidad
  • pacientes con hipertensión arterial
  • fumadores
  • diabéticos
  • pacientes con arterioesclerosis prematura, ya sea infartos de miocardio, accidentes vasculares encefálicos (infartos cerbrales), aneurisma de aorta, obstrucción de las arterias de miembros inferiores.
  • antecedentes familiares de dislipemia, o arterioesclerosis precoz

La presencia de xantelasmas (pequeños bultos de grasa en la cara), o de xantomas (bultos de grasa en sitios como codos, tendón de Aquiles, rodillas), debe hacer sospechar al clínico la presencia de trastornos lipídicos (ver figura).

codo

XANTOMAS DE CODO


xantelasmas
XANTELASMA

¿Qué es el perfil lipídico?


Los lípidos viajan en la sangre asociados a lipoproteínas, por lo que es fundamental el análisis de éstas para detectar fallos en el metabolismo lipídico. Las más relevantes para su estudio son:
(Las siglas y los nombres entre paréntesis corresponden a la dicción en inglés)

  • HDL. Lipoproteínas de alta densidad (High Density Lipoproteins). Comúnmente conocida como "colesterol bueno", dado que el colesterol ligado a HDL no se adhiere fácilmente a las paredes arteriales y una alta concentración de HDL en sangre es considerada, en alguna forma, un factor "protector" cardiovascular. Cuanto más alto mejor!!!!
  • VLDL o lipoproteínas de muy baja densidad (Very Low Density Lipoproteins). Su concentración elevada por encima de valores normales, se asocia a una elevación en la concentración de triglicéridos.
  • LDL. Lipoproteínas de baja densidad (Low Density Lipoproteins). Un aumento de las mismas suele verse en la hipercolesterolemia aislada o familiares. Es el llamado "colesterol malo". El aumento del mismo por encima de los niveles deseados, se relaciona con aumento en la posibilidad de enfermedades cardiovasculares. Cuanto más bajo mejor!!!!
  • También se mide: Colesterol total, incluye tanto el bueno, como el malo.
  • TGL, cuyo aumento se asocia a mayor riesgo cardiovascular, y aumentos severos, mayores a 500 mg/dl, aumentan el riesgo de pancreatitis (cuadro grave caracterizado por una inflamación y destrucción pancreática). Cuando los TGL son mayores a 400 no se puede calcular el LDL


METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS


EJEMPLO DE LIPOPROTEINA

Los lípidos se encuentran dentro de la molécula para poder viajar en sangre.

Tipos de lipoproteínas

Las lipoproteínas se clasifican en diferentes grupos según su densidad, a mayor densidad menor contenido en lípidos:

  • Quilomicrones
  • Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL)
  • Lipoproteínas de densidad intermedia (IDL)
  • Lipoproteínas de baja densidad (LDL) (4 subclases)
  • Lipoproteínas de alta densidad (HDL) (4 subclases)
  • Cada tipo de lipoproteína tiene una composición y una proporción características de apolipoproteínas.

 

Quilomicrones

Los quilomicrones son grandes partículas esféricas que transportan los triglicéridos de la dieta provenientes de la absorción intestinal en la sangre hacia los tejidos. Las apolipoproteínas sirven para aglutinar y estabilizar las partículas de grasa en un entorno acuoso como el de la sangre; actúan como una especie de detergente. Los receptores de lipoproteínas de la célula pueden así identificar a los diferentes tipos de lipoproteínas y dirigir y controlar su metabolismo.

Lipoproteínas de muy baja densidad

Las lipoproteínas de muy baja densidad también conocidas como VLDL, son lipoproteínas precursoras compuestas por triacilglicéridos y ésteres de colesterol principalmente, son sintetizadas en el hígado y a nivel de los capilares de los tejidos extra hepáticos (tejido adiposo, mama, cerebro, glándulas suprarrenales). Son atacadas por una enzima lipoprotein lipasa la cual libera a los triglicéridos, convirtiéndolos en ácidos grasos libres.
Esta enzima, en el tejido adiposo es controlada por la insulina. El producto de la acción de esta enzima es una IDL que posteriormente, al aumentar su concentración relativa de colesterol, pasará a ser una LDL.

Lipoproteínas de baja densidad

Las Lipoproteínas de baja densidad (LDL) son lipoproteínas que transportan el colesterol desde el hígado al resto del cuerpo, para que sea utilizado por distintas células.
Debido a que las LDL transportan el colesterol a las arterias, un nivel alto de LDL está asociado con aterosclerosis, infarto de miocardio y accidentes vasculares encefálicos. Algunos le llaman "colesterol malo"; cabe resaltar que esta clasificación entre colesterol bueno o malo no debe ser usada, puesto que la LDL cumple una importante función en el organismo. Sin embargo, su exceso si puede ser dañino.
Las LDL se forman cuando las lipoproteínas VLDL pierden los triglicéridos y se hacen más pequeñas y más densas, conteniendo altas proporciones de colesterol.

 

Lipoproteínas de alta densidad


Las lipoproteínas de alta densidad (HDL) son un tipo de lipoproteínas que transportan el colesterol desde los tejidos del cuerpo al hígado.
Debido a que las HDL pueden retirar el colesterol de las arterias, y transportarlo de vuelta al hígado para su excreción, se le conoce como el "colesterol bueno".
Las HDL son las lipoproteínas más pequeñas y más densas y están compuestas de una alta proporción de apolipoproteínas. El hígado sintetiza estas lipoproteínas como esferas vacías y tras recoger el colesterol incrementan su tamaño al circular a través del torrente sanguíneo.
Los hombres suelen tener un nivel notablemente inferior de HDL que las mujeres (por lo que tienen un riesgo superior de enfermedades del corazón).
Estudios epidemiológicos muestran que altas concentraciones de HDL (superiores a 60 mg/dL) tienen una carácter protector contra las enfermedades cardiovasculares (como la cardiopatía isquémica e infarto de miocardio). Bajas concentraciones de HDL (por debajo de 35mg/dL) suponen un aumento del riesgo de estas enfermedades, especialmente para las mujeres.


¿Qué tipos de dislipidemias existen?

 

Una primera forma de clasificarlas podría ser en:

  1. Primarias, es decir, no asociada a otras enfermedades. Generalmente de origen genético y transmisión familiar (hereditarias), es la forma menos frecuente.
  2. Secundarias, es decir vinculadas a otras entidades patológicas, como por ejemplo:

diabetes
hipotiroidismo
obesidad,  sindrome metabólico
Síndrome nefrótico (enfermedad renal, caracterizada por edemas y pérdida de proteínas por la orina)


Establecer si existen causas secundarias es un paso fundamenal en el razonamiento clínico

En todos los casos deben investigarse causas secundarias de dislipemia, ya que el adecuado manejo de las mismas resulta un prerrequisito antes de establecer en forma definitiva el nivel objetivo de LDL-colesterol que se desea alcanzar con el tratamiento según la categoría de riesgo.
Las situaciones a investigar son:

  • Diabetes
  • Hipotiroidismo
  • Insuficiencia renal crónica, síndrome nefrótico
  • Enfermedad hepática obstructiva
  • Fármacos que aumentan las LDL y disminuyenlas
  • HDL: progestágenos, esteroides anabólicos,corticoides, diuréticos.

Fármacos como corticoides, diuréticos, y betabloqueantes (ej propanolol), pueden descender el HDL y elevar los TGL.
Actualmente se prefiere clasificarlas de acuerdo con las alteraciones detectadas, pudiéndose encontrar:

  • hipercolesterolemia aislada, en la cual hay aumento del colesterol total,y LDL.
  • hipertrigliceridemia aislada, con elevaciónde TGL, pudiéndose asociar HDL descendido
  • dislipemia mixta (hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia)
  • También pueden asociarse causas primarias o genéticas a causas secundarias.

 

Algoritmo a seguir


1. Determinar las concentraciones plasmáticas de lipoproteínas.
2. Establecer la categoría de riesgo cardiovascular absoluto determinado por el médico.

2.1 Establecer la existencia de enfermedad aterosclerótica mayor (infarto agudo de miocardio, cardiopatía isquémica; accidente vascular encefálico, arteriopatía de miembros inferiores, aneurisma de aorta abdominal) o diabetes.
2.2. Establecer la presencia de factores de riesgo «mayores» hipercolesterolemia, tabaquismo, hipertensión arterial, HDL descendido a < de 40 mg/dl, antecedentes familiares de primer grado con enfermedad cardiovascular prematura:
hombres < 55 años,
mujeres o igual a 45 años, mujeres > o iguales a 55 años.

3. Establecer el nivel objetivo de LDL según el riesgo y caracterizar la dislipidemia
4. Establecer si existen causas secundarias.
5. Determinar la enfermedad primaria.
6. Reconocer factores de riesgo relacionados con el hábito de vida y el síndrome metabólico.

Clasificación según los niveles

LDL-colesterol (mg/dl)

< 100 Optimo
100-129 Cercano al óptimo
130-159 Levemente elevado
160-189 Elevado
> 190 Muy elevado

HDL-colesterol (mg/dl)

< 40 Bajo
> 60 Alto

TRIGLICERIDOS (mg/dl)

< 150 Normal
150-199 Levemente elevados
200-499 Elevados
> 500 Muy elevados

Rango recomendado

La American Heart Association proporciona un conjunto de guías para bajar el nivel de LDL y el riesgo de cardiopatía isquémica.

Menos de 100 mg/dL

Colesterol LDL óptimo, correspondiente a un nivel reducido de riesgo para cardiopatía isquémica.

100 a 129 mg/dL

Nivel próximo al óptimo de LDL .

130 a 159 mg/dL

Fronterizo con alto nivel de LDL.

160 a 189 mg/dL

Alto nivel de LDL.

190 mg/dL y superiores

Nivel excesivamente elevado, riesgo incrementado de cardiopatía isquémica.

Rango recomendado

La American Heart Association proporciona una serie de guías para subir los niveles de HDL y bajar el riesgo de enfermedad del corazón.



¿Cómo se tratan las dislipidemias?

Dada la amplitud de situaciones que pueden llevar a padecer este trastorno metabólico, el tratamiento debe ser individualizado. Requiere siempre la participación de un equipo multidisciplinario, en general comandado por un endocrinólogo, e integrado por nutricionistas y especialistas en los órganos afectados (cardiólogo, nefrólogo, etc.).
Más allá del valor que tienen diversos tipos de fármacos en el tratamiento de las dislipidemias, debe darse una importancia fundamental al tratamiento higiénico-dietético. Existe un consenso internacional, avalado por múltiples estudios, que demuestran que el ejercicio (30 a 60 minutos de ejercicio moderado 4 a 6 veces por semana), aumenta la concentración de HDL y disminuye la de LDL. El tratamiento de la hipertensión arterial para disminuir otro factor de riesgo, es necesario. El abandono del tabaquismo, además de eliminar un factor de riesgo independiente, también conlleva una mejora en las concentraciones plasmáticas de lípidos. Y, por supuesto, que una dieta baja en colesterol, lípidos saturados y grasas trans (< del 7% de la calorías diarias) es la base de todo tratamiento. Hay que aumentar el consumo de verduras y frutas.
Cuando todo ello no es suficiente, o el riesgo lo amerita a juicio del médico tratante, existe un variado arsenal farmacológico, del cual se seleccionarán los fármacos más apropiados para cada caso particular, puesto que existen diferentes mecanismos de acción y diferentes grados de efectividad para cada tipo de dislipidemia.
Es importante destacar que algunas asociaciones de drogas tienen efectos que pueden ser nocivos para la salud (insuficiencia hepática, alteraciones musculares graves), por lo que estos medicamentos, aún en los países donde se comercializan libremente, no deberían ser usados sin asesoramiento médico.
Suscintamente mencionaremos los más usados en nuestro medio, pero recuerde que el o los fármacos para su dislipidemia lo determinará su médico.
Dentro de las estatinas, contamos con simvastatina, atorvastatina, rosuvastatina, quienes descienden en gran medida el LDL colesterol, disminuyendo sustancialmente el riesgo de cardiopatía isquémica. Sobre todo rosuvastatina tiene también un importante efecto en reducir los TGL.
Dentro de los fibratos tenemos: bezafibrato, gemfibrozil, ciprofibrato, quienes son muy efectivos en descender los TGL y elevan además el HDL.
El ácido nicotínico disminuye francamente los TGL, y es el fármaco que aumenta más el HDL.
La colestiramina, disminuye el LDL, con leve aumento de HDL. Como efecto adverso puede elevar los TGL.









Última actualización el 28 de Junio de 2016
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