Ingrese al sitio (login)

Por tareas de mantenimiento, hemos suspendido nuevas suscripciones al sitio.



>>> IMPORTANTE: los datos y consultas de los usuarios registrados, se mantienen bajo estricta confidencialidad. <<<

Buscar...

mens sana in corpore sano...

endocrinología | metabolismo | nutrición

Obesidad y tiroides

Escrito por Dra. Beatriz Mendoza
PDFImprimirCorreo electrónico
25
Feb
2014

img15-1

En los últimos años se ha comprobado que el tejido adiposo no sólo almacena lípidos, sino que secreta numerosas hormonas siendo el órgano endocrino de mayor tamaño del organismo, equivalente a 10 a 60% del peso total de un individuo según su composición corporal e indicio de masa corporal (peso dividido la talla al cuadrado).
A diferencia de otras glándulas endocrinas, su masa es variable y puede aumentar o disminuir progresivamente de tamaño dependiendo de la edad, ingesta alimentaria, actividad física, programación perinatal y predisposición genética.
Se ha demostrado que diferentes células del tejido graso secretan numerosos factores o adipoquinas que participan en el metabolismo sistémico, la regulación del ciclo menstrual, la coagulación y resistencia vascular. Algunos de estos factores tienen efecto principalmente paracrino (en el lugar donde se secretan) y otros tienen importantes efectos sistémicos describiéndose recientemente el eje hipotálamo-hipófisis-tejido adiposo.
Se destacan dentro de los factores secretados la leptina, que participa en la regulación del balance energético y la secreción de gonadotrofinas; el PAI-1, y el angiotensinógeno en la homeostasis vascular e hipertensión arterial; la resistina, adiponectina, TNF α y visfatina en promover o disminuir la insulino resistencia; IL-6, TNF α, y PPAR que participan en el proceso de microinflamación; y enzimas que participan en la regulación hormonal, activando o inactivando hormonas, como la aromatasa a los andrógenos.
Es una conducta ampliamente aceptada en la práctica clínica la evaluación de la función tiroidea en todo sujeto obeso. Los estudios han dado lugar a resultados contradictorios y múltiples hipótesis, dado que pudiese existir un sesgo en el tamizaje y múltiples asociaciones metabólicas y hormonales.

tejido graso

Estudios en adultos obesos han demostrado que el exceso de peso se asocia a T4 normal y T3 aumentada por la sobrealimentación, asociado además a una elevación leve de TSH, y a un mayor volumen tiroideo que se correlaciona con la masa corporal magra, pero no con la masa grasa, cuyo mecanismo aún no está dilucidada.

En oposición a la visión clínica tradicional de que una elevación de TSH implica algún grado de hipotiroidismo, otros estudios han propuesto que la hipertirotropinemia leve pudiese representar un mecanismo adaptativo a la obesidad y estar mediada por varios factores. Entre estos se describen un aumento de la leptina, que estimula la producción de pro-TRH, o un menor número de receptores de T3 en el hipotálamo que alteraría el sistema de retroalimentación. Aparentemente, la carencia de yodo o la autoinmunidad no serían determinantes en la frecuente elevación de TSH en obesos.
Una nueva línea de investigación respecto a la patogénesis de las alteraciones tiroideas en la obesidad estaría relacionada con la acción de la insulina, la cual como factor de crecimiento participaría en la carcinogénesis de los tumores diferenciados de tiroides.
Recientemente, se han reportado que niveles elevados de insulina se correlacionan con un tamaño tiroideo aumentado y mayor frecuencia de nódulos por ecografía, tanto en pacientes obesos como aquellos con peso normal, lo que podría ser mediado por IGF1 (factor insulino simil).
De esta forma se puede considerar que la glándula tiroides es otro órgano blanco impactado por el síndrome de resistencia a la insulina. Con respecto a la función tiroidea, se ha descrito en hombres obesos una directa correlación entre niveles de insulina y TSH, sobre todo con una insulinemia basal mayor a 21 uU/mL, efecto que se va atenuando con la edad.
El aumento de TSH asociado a obesidad suele revertir después de la corrección del sobrepeso con cirugía bariátrica; la excepción está dada por pacientes con marcadores de autoinmunidad tiroidea y aquellos con hipotiroidismo post-quirúrgico o post-uso de radioyodo, los que deben considerarse como verdaderos hipotiroideos.
Por otro lado, el uso de metformina reduce los niveles de TSH en mujeres diabéticas obesas con hipotiroidismo primario en terapia con levotiroxina sodica (T4), lo que apoya la hipótesis de que la hiperinsulinemia es la responsable del aumento de TSH, cuyo mecanismo aún no es bien conocido.
Estos nuevos datos sugieren que el exceso de tejido graso produce una disfunción tiroidea reversible, lo que constituiría un nuevo beneficio de la corrección de la obesidad y pone una nota de cautela sobre el real significado de los hipotiroidismos subclínicos en estos sujetos.


Bibliografía

Kokkoris P, Pi-Sunyer FX. Obesity and endocrine disease. Endocrinol Metab Clin North Am. 2003; 32: 895-914.      
Weaver JU. Classical endocrine diseases causing obesity. Front Horm Res 2008; 36: 212-28.       
Rocha VZ, Libby P. The multiple facets of the fat tissue. Thyroid 2008; 18: 175-83.

Última actualización el 25 de Abril de 2017
Buscar - Contenidos
Buscar - Weblinks
Buscar - Contactos
Buscar - Categorias
Buscar - Secciones
Buscar - Newsfeeds