hipotiroidismo de acuerdo al grupo etario

Se define hipotiroidismo al cuadro clínico  que se manifiesta cuando las hormonas tiroideas se encuentran disminuídas y  ejercen una acción deficiente (en menos) en  las distintas células del organismo.

a. Hipotiroidismo congénito (HC), es considerada una urgencia endocrinológica, ya  frente a un diagnóstico y tratamiento oportuno, se puede prevenir el retardo mental. La edad de presentación es la etapa neonatal (recién nacido), si bien puede manifestarse más tardíamente en la niñez o en edades mayores. En la fota se visualiza un bebé con un  hipotiroidismo florido, sabiendo que lo más frecuente es que no de ningún síntoma ya que < 5% de los HC presentan al nacer clínica que haga sospechar la enfermedad. Las neuronas aumentan apartir de los 3 últimos meses de gestación hasta los 2 años de edad. El número de neuronas hace un pico máximo a los 6 meses de vida. Esto es debido a que las hormonas tiroideas favorecen la sinapsis, neuro y mielogénesis.

Un paciente con Hipotiroidismo Congénito pierde mensualmente 5 a 6 puntos de su Coeficiente Intelectual.*

Clasificación y prevalencia de HC

Primaria:

Disgenesia tiroidea (75%)                                                                                                                                                                                            Aplasia (30%)                                                                                                                                                                            Hipoplasia con o sin ectopía (5%)                                                                                                                                                        Ectopía (48%)

Defectos en la biosíntesis tiroidea (10%)                                                                                                                                      Defectos del receptor de TSH   

Defectos en la captación de yodo (NIS)

Defectos en la organificación:* Alteración en la tiroperoxidasa,*deficit en generación de Hidróxido de Peróxido y *Síndrome de Pendred.

Defectos en la síntesis o transporte de Tiroglobulina

Defectos en la iodotirosina deshalogenasa

• Resistencia a la TSH:                                                                                                                                                                 Defectos del receptor de TSH y  Proteína G                                                                                                                                                        

• Secundarios:

Centrales: Panhipopituitarismo y deficiencia aislada de TSH

Periféricas: defectos en el transporte de Hormonas Tiroideas (HT), metabolismo y Resistencia a las HT

Hipotiroidismo transitorio (10%)

Materno o neonatal por exceso o déficit de Iodo

Materno inducido por drogas o por anticuerpos antireceptor de TSH-Idiopático

Hipotiroxinemia transitoria de la prematuridad

Hemangiomas hepáticos congénitos

• Cuadro extraído de J Clin Endocrinol Metab, October 2001, 96 , 1959-1967

Manifestaciones clínicas específicas:

Ictericia prolongada o recurrente

Hernia umbilical 

Fontanela posterior abierta,

Cara y ojos abotagados

Raíz nasal hundida

Hipertelorismo

Macroglosia

Labios gruesos

Bocio

Manifestaciones clínicas inespecíficas:

• Distensión abdominal
• Constipación
• Trastornos de deglución 
• Piel gruesa fría pálida y seca. Pelo seco y quebradizo
• Anemia
• Bradicardia
• Hipotermia
• Letargo, movimientos disminuidos
• Aumento de respuesta a los estímulos
• Llanto ronco                                                                                                                                                                                    

• Por el daño que puede producir al neonato y sus repercusiones futuras, se realiza en forma obligatoria la detección precoz (screening) de hormonas tiroideas en sangre del cordón, la misma debe ser tomada luego  de las 40 horas de vida, no debe estar contaminada con alcohol yodado .Es un método sencillo, y la sangre recolectada en un papel de tipo filtro. La extracción de sangre deberá ser realizada entre las 24 horas y el 7º día de vida de preferencia entre las 48 horas y el 5º día. Destacamos los falsos + y-  del método.                                                                      Falsos positivos del método:+ Muestra obtenida en forma precoz, +contaminada con alcohol yodado,+exposición materna con ATS,+exposición del neonato a yodo tópico.

 Falsos negativos del método: -prematurez,-deficiencia de globulina ligadora de T4 (TBG),-Hipotiroidismo hipotálamo hipofisaria-

La confirmación diagnóstica, la obtendremos cuando el valor de corte es de 20 uU/ml de suero lo que representa a 10 uU/ml de sangre. Tanto la medida de TSH y tiroxina es obligatoria, los resultados deben estar en un período de 48 horas como máximo. Luego de realizar el diagnóstico debemos instaurar el tratamiento y el seguimiento.

Tratamiento del HC:

El mismo depende de la edad del paciente

0 a 3 meses                                                      10 a 15 gammas/Kg/día

3 a 12 meses                                                     6 a 10 

1 a 3 años                                                          4 a 6 

3 a 10 años                                                        3 a 5

10 a 16 años                                                       2 a 4

• Journal de Pediatría- 83,5 (Suppl) 2007

b. Hipotiroidismo infantil, la causa más común es la Enfermedad de Hashimoto en países en donde no existe carencia de Yodo. La Enfermedad de Hashimoto, es una patología autoinmune.

c. Hipotiroidismo del adulto. Si el mismo aparece luego que se ha completado el crecimiento y desarrollo puberal del individuo, nos referimos al hipotiroidismo del adulto.

2. Hipotiroidismo en relación a su localización

a. Hipotiroidismo Primario, Este es por lejos el más frecuente, es cuando la alteración está localizada en la glándula tiroidea o cuando existe un aporte deficiente de Yodo lo cual impide una adecuada formación de las hormonas tiroideas, ya que las mismas en su constitución presentan Yodo. Esta última situación en el momento actual es infrecuente gracias a la sustitución de la sal de mesa con este mineral.

b. Hipotiroidismo Secundario, si existe una alteración a nivel de la hipófisis o glándula pituitaria, ubicada a nivel del encéfalo en la silla turca, con una deficiente producción de TSH.
Es mucho más raro que el anterior.

c. Hipotiroidismo terciario, si la afectación se encuentra en el hipotálamo determina la falta de producción y secreción de una hormona secretada por esa estructura, la cual está involucrada en el funcionamiento del eje hipotálamo-hipofisario-tiroideo (TRH), como resultado existirá al igual que en las 2 situaciones anteriores, una secreción deficiente de hormonas tiroideas. Es de baja frecuencia.

d. Resistencia a la acción de las hormonas tiroideas, puede existir un funcionamiento adecuado del eje y secreción normal de hormonas tiroideas circulantes pero las mismas no pueden actuar en los tejidos, situación denominada resistencia a la acción de las hormonas tiroideas, siendo esta entidad extremadamente rara.

3. Hipotirodismo en relación a su duración

a. Hipotiroidismo Permanente
b. Hipotiroidismo Transitorio, cuando la glándula puede recuperar el funcionamiento

4. Según  el grado de afectación

a. Hipotiroidismo Clínico
b. Hipotiroidismo subclínico, (ver capítulo correspondiente)

Bibliografía

*Role of thyroid hormone during early brain development. Eur J Endocrinolo. 2004 Nov; 51 Suppl 3, 25-37