Hipotiroidismo de acuerdo al grupo etario

Escrito por Dra. Susana Scarone Imprimir
10
Ago
2018

 fami

Se define al hipotiroidismo al cuadro clínico que se manifiesta , por el producto de la disminuciòn de las hormonas tiroideas  y ejercen una acción deficiente en las distintas células del organismo.

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A. Hipotiroidismo congénito (HC)

 es considerada una urgencia endocrinológica, ya que frente al diagnóstico, el tratamiento debe ser oportuno, para prevenir alteraciones neurológicas severas como el retardo mental y del desarrollo. La edad de presentación es la etapa neonatal (recién nacido), si bien puede manifestarse más tardíamente en la niñez o en edades mayores. En la fota se visualiza un bebé con hipotiroidismo florido, esta situación en el momento actual no es frecuente. Esto es debido al screening (pesquisa neonatal) mediante la medida de TSH de sangre del cordón umbilical al momento de nacer (método que tiene una alta especificidad y sensibilidad), menos del 5% de los HC presentan al nacer clínica que haga sospechar la enfermedad. De ser positivo debemos confirmarlo realizando un perfil tiroideo en sangre venosa, mediante TSH y T4 libre. En la situación que no podamos medir  la TSH de sangre del córdon , se obtiene sangre del talón por medio de un papel de filtro a las 48 horas de vida. Las neuronas se incrementan apartir de los 3 últimos meses de gestación hasta los 2 años de edad. El número de ellas se incrementan y tiene un pico máximo a los 6 meses de vida. Esto es debido a que las hormonas tiroideas favorecen la sinapsis neuronal, neurogénesis y mielogénesis.

De no mediar tratamiento se estima que un paciente con Hipotiroidismo Congénito, pierde mensualmente 5 a 6 puntos de su Coeficiente Intelectual.*

 

A.1. Clasificación y prevalencia de HC

Hipotiroidismo Permanente (90%)

 

Primaria

 

Disgenesia tiroidea (75%)
Aplasia (30%)
Hipoplasia con o sin ectopía (5%)
Ectopía (48%)

Defectos en la biosíntesis tiroidea (10%)

Defectos del receptor de TSH

Defectos en la captación de yodo (NIS)

Defectos en la organificación:* Alteración en la tiroperoxidasa,*deficit en generación de Hidróxido de Peróxido y *Síndrome de Pendred.

Defectos en la síntesis o transporte de Tiroglobulina

Defectos en la iodotirosina deshalogenasa

Resistencia a la TSH: Defectos del receptor de TSH y Proteína G

 Secundarios

Centrales: Panhipopituitarismo y deficiencia aislada de TSH

Periféricas: defectos en el transporte de Hormonas Tiroideas (HT), metabolismo y Resistencia a las HT

Hipotiroidismo transitorio (10%)


Materno o neonatal por exceso o déficit de Iodo

Materno inducido por drogas o por anticuerpos antireceptor de TSH

Idiopático

Hipotiroxinemia transitoria de la prematuridad

Hemangiomas hepáticos congénitos

(Cuadro extraído de J Clin Endocrinol Metab, October 2001, 96 , 1959-1967)

A.2. Manifestaciones clínicas específicas

Ictericia prolongada o recurrente

Hernia umbilical 

Fontanela posterior abierta,

Cara y ojos abotagados

Raíz nasal hundida

Hipertelorismo

Macroglosia

Labios gruesos

Bocio

A.3. Manifestaciones clínicas inespecíficas

Distensión abdominal

Constipación

Trastornos de deglución 

Piel gruesa fría pálida y seca. Pelo seco y quebradizo

Anemia

Bradicardia

Hipotermia

Letargo, movimientos disminuidos

Aumento de respuesta a los estímulos

Caída en forma tardía del cordón umbilical

Llanto ronco

 

Por el daño que puede producir al neonato y sus repercusiones futuras, se realiza en forma obligatoria la detección precoz (screening) de hormonas tiroideas de preferencia en plasma  del cordón umbilical, no debe estar contaminada con alcohol yodado y luego de ello en caso de ser positivo se debe confirmar con perfil tiroideo en sangre periférica. Hay que destacar que si no es posible obtener  la sangre del cordón umbilical,  se extrae sangre del talón  y se fija en  papel de tipo filtro. La extracción de sangre deberá ser realizada entre las 24 horas y el 7º día de vida de preferencia entre las 48 horas y el 5º día.

Destacamos los falsos positivos y negativos del método.

 Falsos positivos del método

+ muestra obtenida en forma precoz
+ contaminada con alcohol yodado
+ exposición materna con ATS
+ exposición del neonato a yodo tópico.

 Falsos negativos del método

+ prematurez
+ deficiencia de globulina ligadora de T4 (TBG)
+ Hipotiroidismo hipotálamo hipofisaria

 

La duda diagnóstica del Hipotiroidismo Congénito, la obtenemos cuando el valor de TSH en plasma de cordón umbilical es mayor de 25 uU/ml. Tanto la confirmación con la medida de TSH y tiroxina es obligatoria, los resultados deben estar en un período de 48 horas. Luego de realizar el diagnóstico debemos instaurar el tratamiento y el seguimiento.

 

 

A.5. Tratamiento del HC

El mismo depende de la edad del paciente

0 a 3 meses 10 a 15 gammas/Kg/día

3 a 12 meses 6 a 10 

1 a 3 años 4 a 6 

3 a 10 años 3 a 5

10 a 16 años 2 a 4

Journal de Pediatría- 83,5 (Suppl) 2007

 

 

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B. Hipotiroidismo infantil

La causa más común es la Enfermedad de Hashimoto en países en donde no existe carencia de Yodo. La Enfermedad de Hashimoto, es una patología autoinmune.

 

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C. Hipotiroidismo del adulto

Si el mismo aparece luego que se ha completado el crecimiento y desarrollo puberal del individuo, nos referimos al hipotiroidismo del adulto.

 

2. Hipotiroidismo en relación a su localización

a. Hipotiroidismo Primario, Este es por lejos el más frecuente, se produce cuando la alteración está localizada en la glándula tiroidea o cuando existe un aporte deficiente de Yodo lo cual impide una adecuada formación de las hormonas tiroideas, ya que las mismas en su constitución presentan Yodo. Esta última situación en el momento actual es infrecuente gracias a la sustitución de la sal de mesa con este mineral.

b. Hipotiroidismo Secundario, si existe una alteración a nivel de la hipófisis o glándula pituitaria, ubicada a nivel del encéfalo en la silla turca, con una deficiente producción de TSH.
Es mucho más raro que el anterior.

c. Hipotiroidismo terciario, si la afectación se encuentra en el hipotálamo determina la falta de producción y secreción de una hormona secretada por esa estructura, la cual está involucrada en el funcionamiento del eje hipotálamo-hipofisario-tiroideo (TRH), como resultado existirá al igual que en las 2 situaciones anteriores, una secreción deficiente de hormonas tiroideas. Es de baja frecuencia.

d. Resistencia a la acción de las hormonas tiroideas, puede existir un funcionamiento adecuado del eje y secreción normal de hormonas tiroideas circulantes pero las mismas no pueden actuar en los tejidos, situación denominada resistencia a la acción de las hormonas tiroideas, siendo esta entidad extremadamente rara.

 

3. Hipotirodismo en relación a su duración

a. Hipotiroidismo Permanente
b. Hipotiroidismo Transitorio, cuando la glándula puede recuperar el funcionamiento

 

4. Según el grado de afectación

a. Hipotiroidismo Clínico
b. Hipotiroidismo subclínico, (ver capítulo correspondiente)

 

 

Bibliografía

Role of thyroid hormone during early brain development. Eur J Endocrinolo. 2004 Nov; 51 Suppl 3, 25-37

Última actualización el 10 de Agosto de 2018