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Hipotiroidismo, enfoque académico

Escrito por Dra. Susana Scarone
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12
Jul
2017

Brindamos el  prototipo de una historia clínica, de una patología frecuente como es el hipotiroidismo . Por definición, el Hipotiroidismo es  una entidad caracterizado por un conjuntos de síntomas y signo clínico, debido a la deficiencia y/o acción de las hormonas tiroideas a nivel de los tejidos diana.

 

 Previo a la descripción de la Historia Clínica realizamos  algunas disquisiciones con respecto al Eje Hipotálamo-Hipófiso- Tiroideo. Todas las hormonas del Eje - Hipotálamo-Hipofisario se liberan en pulso y tienen un ritmo circadiano. Especificamente; la Hormona Tirotropa (TSH) es secretada en los tirotropos de la adenohipófisis ,es de naturaleza glucoproteica; al igual que la Hormona Luteinizante y Folículo-Estimulante. Comparten con la TSH la cadena y la cadena es propio de cada una.El receptor de TSH tiene una dominio transmembrana.Todas la hormonas actuán através de su receptor ,.

Clasificación  del Hipotiroidismo

  • Primario: Existe insuficiencia en  la glándula tiroides.
  • Secundario: La insuficiencia asienta en la Glándula Hipófisis y como consecuencia se genera deficiencia de los tirotropos y por ende disminución de TSH, que es la hormona estimulante de la glándula tiroidea.
  • Terciaria: Por insuficiencia a nivel del hipotálamo, determinando déficit de TRH,.
  • Resistencia Periférica a las hormonas tiroideas.

Causas de Hipotiroidismo

 

 

Hipotiroidismo Primario:

Adquirido
Autoinmune: Tiroiditis crónica
Mixedema Idiopático
Tratamiento del hipertiroidismo con Yodo 131, hipotiroidismo pos I 131.
Tiroidectomía subtotal o total.
Tratamiento radiante en cabeza y  cuello por otras patologías.
Fase final de una tiroiditis subaguda, (destacamos que existe un porcentaje en el cual el paciente  evoluciona al eutiroidismo).

Inducido por fármacos
Carbonato de Litio.
Amiodarona
Derivados de las tioureas, Metil Mercapto Imidazol o Propiltiouracilo
Exceso de Yodo en pacientes con enfermedadesTiroideas.
Raramente, por procesos infiltrativos en  la glándula tiroides.

Congénito
Defectos de enzimas necesarias, para la síntesis de hormona tiroidea.

Agenesia Tiroidea.
Disgenesia o ectopia tiroidea
Deficiencia de Yodo, cretinismo endémico por hipotiroidismo fetal.
Administración de yoduros o antitiroideos de síntesis a la madre en el transcurso del embarazo

 

Hipotirodismo Secundario y Terciario:

Alteración del eje Hipotálamo-Hipofisario, recordar que el mismo puede ser asiento de procesos de diversas causas:

1. Invasivo, por proceso neoplásico de carácter benigno con mayor frecuencia.

2. Infiltrativo,

3. Inmunitario, hipofisitis autoinmune

4. Irradiación terapéutica hipofisaria

5. Vascular Isquémico, por necrosis hipofisaria posparto, denominado Síndrome de Sheehan

6. Intervención Quirúrgica

 

Ficha Patronímica

Edad

Sexo

Actividad laboral o estudiantil

Residencia, incluyendo calle y  número de domicilio 

       Número telefónico 

Fecha de ingreso, (es un dato que se debe obtener si el paciente está internado).

Forma de Ingreso por emergencia, por policlínica o  coordinación.

Motivo de consulta:

E.A:

Termoregulación:

Friolencia intolerancia al frío

Disminución de la sed y transpiración

 

Piel y faneras:

Piel seca, áspera

descamante

fría

pálida

tinte amarillento debido a hipercarotinemia.

caída fácil del cabello, el cual además es seco y quebradizo.

pérdida de la cola de las cejas

uñas, quebradizas y frágiles

 

Celular subcutáneo:

La aparición de edemas ,topografiados en ojos, dorso de manos y pies, blandos , doloroso

 

Cardiovascular:

dolor anginoso

insuficiencia cardíaca

bradicardia

palpitaciones

Hipertensión Arterial, debido aumento de resistencias periféricas, sobretodo cuando existe mixedema

 

Tránsito digestivo:

constipación

digestión lenta

distensión abdominal

aclorhidria

 

Transito urinario:

disminución de la diuresis

 

Gonadal (sexo femenino)

trastornos menstruales, con genitorragias, hipermenorrea y/o menometrorragias, por hipotonía y edema endometrial ( lo más frecuente)

oligomenorrea

polimenorrea

amenorrea, debemos pensar en patología hipofisaria, descartando un hipotiroidismo secundario.

Galactorrea (*)

(*) la misma es debido a que en el hipotiroidismo 1º, existe un incremento de  TSH que estimula a la glándula tiroides para que secrete hormona tiroidea, a su vez la TSH, es estimulada por la hormona hipotalámica TRH que se encarga de estimular la secreción de TSH y Prolactina, ambas de origen hipofisarias. Por ello frente a una hiperprolactinemia en 1° lugar se debe descartar un hipotiroidismo, en otros 

 

Gonadal (sexo masculino):

disminución de la libido.

Impotencia,

disminuciòn del número de rasurado

 pérdida de erecciones matinales

Psico- Neuro- Muscular:

Disminución de la memoria

Depresión

Angustia

Psicopatía

Astenia

Letargia

Somnolencia con insomnio nocturno

Disminución de la audición (hipoacusia de percepción)

Parestesias, disestesias

Síndrome del túnel carpiano

 

Óseo:

Dolores óseos, sobre todo en Miembros Inferiores, región lumbar y sacra.

Dolores articulares

 

 

Antecedentes de la Enfermedad Actual

Interrogar causas de hipotiroidismo. La causa más frecuente de hipotiroidismo 1°,  en paises con buena suplementaciòn de Iodo es la enfermedad autoinmune, pero de todas formas debemos investigar:

Intervención Quirúrgica en el cuello, Hipotiroidismo Post Quirúrgico

Yodo Radioactivo, Hipotiroidismo Post Yodo 131.

 Fármacos: Drogas, Antitiroideos de Síntesis, Amiodarona, Litio entre otros 

Bocio previo y función tiroidea previa

Zona de donde proviene, es importante conocer si existe déficit o exceso de Yodo ya que en zonas carentes de Iodo esta es la causa más frecuente.

Alimentos bociógenos.

 

 

 

Etiopatogenia del Hipotiroidismo 1° 

En los países occidentales la causa más prevalente es la autoinmunidad, debido a que en la base del hipotiroidismo 1º, la causa más frecuente es la tiroiditis o enfermedad de Hashimoto,  de etiología desconocida y patogenia autoinmune. Se plantea que el mismo ocurre en un individuo genéticamente predispuesto, sobre el que inciden distintos agentes desencadenantes:  infecciosos, estrés, fármacos entre otros, los  cuales provocan la ruptura  de la tolerancia a los antígenos propios con la consiguiente formación de autoanticuerpos. Estos reaccionan sobre tejidos propios del organismo; en esta situación es  la glándula tiroides involucrada. Desde el punto de vista molecular en  la Tiroiditis Crónica Autoinmune, se detectan autoanticuerpos contra el receptor de TSH, actuando en forma antagónica, es decir, el receptor de TSH en el tirocito, está bloqueado y de esta forma falta el estímulo para la formación de hormonas tiroideas.                                

 

Antecedentes Personales

 Vitiligo, Poliartritis Reumatoidea (PAR),

Lupus Eritematoso Sistémico (LES),

Anemia perniciosa,

Síntomas de Insuficiencia Suprarrenal (la asociación de hipotiroidismo 1° e insuficiencia corticosuprarrenal 1° se denomina síndrome de Smith),

diabetes tipo 1, entre otros .

 

Antecedentes Familiares

De afecciones tiroideas, bocio, disfunción tiroidea (hipo o hipertiroidismo).

Enfermedades autoinmunes.

 

Examen físico

estado de conciencia , como la lucidez , teniendo en cuenta que si el hipotiroidismo es muy severo, el interrogatorio suele ser difícil. Contesta con parquedad. Su voz es ronca y gruesa. Bradipsiquia. Bradiquinesia, es decir sus movimientos son lentos. Hipoacusia

Hábito y Biotipo del paciente.

Peso, Talla, Índice de Masa Corporal (IMC)

Vincular la Edad biológica en relación a la Cronológica.

De su aspecto general , se destaca la infiltración debida acumulación de mucopolisacaridos,  con ello la condición de retención hidrica lo que determina la producción de edemas  mucinosos, responsable del aspecto abotagado, dicho edema no deja godet.

Piel y Mucosas: palidez cutánea mucosa, por anemia la cual puede ser multifactorial y de 3 tipos, hipocrómica microcítica por Hipermenorrea; normocrómica,  normocítica, propia de las enfermedades inflamatorias crónicas y megaloblástica (por déficit de absorción de ácido fólico y/o vitamina B12, o por asociación con una anemia autoinmune, como es la anemia perniciosa).

Piel de color amarillento, por hipercarotinemia.

Piel fría, por vasoconstricción periférica.

Hiperqueratosis de palmas de manos y pies

Faneras: uñas quebradizas, cabello seco, alopecia.

Pérdida de la cola de la ceja, tercio externo.

Buco-faríngeo: Labios gruesos, infiltrados y pálidos. Macroglosia.

Con un baja lengua visualizar la V lingual, en busca de restos tiroideos ectópicos, que puedan explicar la etiología del hipotiroidismo.

Cuello:

Inspección:

Estática paciente sentado en forma confortable, con buena incidencia de luz. Describir las características del cuello, corto, grueso, delgado o puede suceder que el mismo no presente  caracteres a destacar.

Destaquemos  la existencia de latidos visibles, coloración del cuello, descartar procesos inflamatorios.

Dinámica: se solicita al paciente que degluta, con la deglución se facilitará visualizar el eje visceral de cuello y la existencia de tumoración, que asciende y desciende con .

Palpación: mediante la maniobra de De Quervain, el examinador parado detrás del paciente, con ambos pulgares sobre la apófisis espinosas de las vértebras cervicales y palpando la logia tiroidea con el resto de los dedos. Describir, las características de la glándula tiroides, superficie lisa o irregular. Consistencia elástica, firme o firme elástica. En general, en la Enfermedad de Hashimoto, la consistencia es firme y la superficie es irregular.

De  existir  nódulos  describirlos ( tTroiditis de Hashimoto en su forma pseudonodular, o asociación con nódulos de otra etiología)

Auscultación : Si palpo latidos siempre debemos auscultarlos. Además, auscultar ambas carótidas para descartar soplos a su nivel.

Cardiovascular central:

Inspección:

Palpación: Cardiomegalia,

Derrame pericárdico

Auscultación: Ritmo regular o no, frecuencia cardíaca en general en el hipotiroidismo, se ausculta ritmo lento por debajo de 60 cpm, o bradicardia. Ruidos apagados, por derrame pericárdico .

Cardiovascular periférico:nHipertensión Arterial, debido aumento de las resistencias periféricas cuando existe mixedema.

Pleuropulmonar:Derrame pleural

Abdomen:Abdomen prominente, por hipotonía muscular.

Diastasis de los rectos. Hernia umbilical. Ascitis.

Timpánico, puede existir un megacolon mixedematoso.

Fosas lumbares:

Genital:Disminución de vello púbico y axilar.

En la mujer los labios menores y  mayores pueden estar infiltrados.

Miembros inferiores:  pseudohipertrofia global a predominio de pantorrillas y muslos, con aumento del tono muscular, debido a infiltración mixedematosa de los músculos

Sistema nervioso: Psiquismo. Sensibilidad normal. Reflejos osteotendinosos lentos. Síndrome cerebeloso.

Osteoarticular: Derrames articulares. Dolores en las articulaciones y musculares.

Síndrome del tunel carpiano, por atrapamiento del nervio mediano por mixedema

Última actualización el 27 de Julio de 2017
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