La secreción normal de insulina

Escrito por Dra. Susana Scarone Imprimir
11
May
2017

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Importa revisar los conceptos que definen la secreción de insulina en un paciente sano, porque es el patrón que se intenta reproducir bajo tratamiento en los pacientes diabéticos, .

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La Insulina es una hormona secretada por el páncreas endocrino, específicamente a nivel del islote de Langerhans, el cual  esta integrado por varias células entre ellas, la célula beta,  capacitada para  liberar en forma pulsátil insulina. Esto es debido a que acontecen  oscilaciones cada 8 y 15 minutos y se superponen a otras más lentas que ocurren con una regularidad de entre 80 y 150 minutos.

 

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Frente a ciertos estímulos, como ser la glucosa, esta hormona presenta una respuesta de secreción, que tiene 2 fases por ello, decimos que la respuesta es bifásica.

 

1ª fase de respuesta de secreción de la Insulina

La 1ª respuesta es una secreción de base y la 2ª más lenta, donde se libera insulina en concentraciones elevadas en respuesta a  los nutrientes.

Esta fase de secreción basal, constante de insulina o 1º fase de secreción se desencadena debido a que:

Durante la maduración de estos gránulos, la proinsulina es dividida en:

 

2ª fase de secreción de Insulina.

 

Por lo tanto decimos que la Preproinsulina→ proinsulina, a su vez se divide en:

En suma: El motivo por el cual  la insulina se secreta de esta manera, en 2 fases se explica porque existen 2 tipos de gránulos:

  1. Los gránulos responsables de la 1ª secreción de insulina son sensibles específicamente a la glucosa, los mismos están  ordenados, de una manera tal que son vaciados, tan pronto el estímulo llega. Por ello, la respuesta es tan rápida.
  2. En cambio los gránulos, de la 2ª fase, se encuentran repartidos en todo el citoplasma.

En definitiva por la característica de la distribución de los gránulos, se explica las 2 etapas de secreción de insulina. Por supuesto, que todo lo explicado, es observado a nivel microscópico, pero creemos importante que lo conozcan.

Los islotes responden de forma aislada o coordinada. Existe una gran gama de respuesta, entre ellos inclusive entre las células beta de un mismo islote.

 

Factores fisiológicos que regulan la secreción de insulina.

 

Efecto Incretina

Las hormonas incretinas son producidas a nivel del tracto gastrointestinal, las células que la secretan son denominadas células K, a nivel del duodeno y yeyuno proximal y las células L, las cuales se ubican en el íleon y colon, se liberan con la llegada de los alimentos cuando alcanzan el intestino, tienen una acción insulinotrópica es decir son capaces de estimular la secreción de insulina.

La respuesta secretora de la insulina es mayor luego que la suministramos, por vía oral, en comparación de su administración intravenosa, (por ejemplo cuando se administra un suero que contenga glucosa). La razón de esta diferencia es que cuando recibimos glucosa, por medio de la vía gastrointestinal (es decir cuando ingerimos un alimento con glucosa), su absorción estimula la liberación de hormonas denominadas incretinas las cuales ponen en marcha mecanismos, que incrementan la sensibilidad de las células beta a la glucosa. La hormona incretina predominante es la llamada GLP-1 (en inglés glucagon like peptin), péptido similar al glucagón, producidas por las células L luego de la ingesta de nutrientes y el polipéptido inhibidor gástrico, secretadas por las células K (GIP).

Las Propiedades del GLP-1 (principal incretina) son:

Si bien la glucosa es un potente estímulo para los islotes pancreáticos, hay que resaltar que cuando los mismos, se exponen a altas concentraciones durante períodos prolongados, se ve una disminución de la secreción de insulina, porque existe un fenómeno tóxico sobre la célula beta denominado, GLUCOTOXICIDAD. El porque de esta manifestación, es debido a que hay evidencia de que la exposición persistente a la glucosa en vez de estimular la salida de la insulina de la célula beta, reduce la expresión de varios genes que son fundamentales en la función normal de la célula beta, incluyendo el gen de la insulina.

 

Otras hormonas peptídicas instestinales que influyen en la respuesta posprandial de la insulina :

Hormonas provenientes de las células pancreáticas como:

Otras hormonas estimulantes de la secreción de insulina:

 

Factores neurales

El Páncreas, como todos los órganos necesitan de estructuras nerviosas para su funcionamiento, es por ello que los islotes pancreáticos están inervados tanto por raíces nerviosas, del sistema neurovegetativo, denominadas, colinérgicas y adrenérgicos.

Esto significa que la secreción de insulina, tiene su inervación por medio fibras de los nervios vagales, las cuales tienen la función de estimularlas y de fibras nerviosas simpáticas, que su función es de inhibirlas.

Los efectos neurales o de los nervios sobre la función de las células beta no se pueden disociar completamente de los efectos hormonales, porque algunos de los neurotransmisores del sistema nervioso vegetativo son, de hecho, hormonas.

 

¿Como es la secreción de la insulina en un día?

En un período de 24 horas, las ingestas son las responsables del 50% del total de la insulina segregada por el páncreas.

La cantidad, estimada de secreción de insulina basal, fluctúan entre 18 a 32 Unidades en 24 horas (0.7 a 1.3 mg). Después de la ingesta, la secreción de insulina es rápida y se incrementa alrededor de 5 veces con respecto a los valores basales para alcanzar un pico en 60 minutos.

Un punto que esbozaremos en esta entrega, es la función del hígado, en la producción de glucosa. Cuando una persona, (con o sin diabetes se encuentra en ayuno), el organismo, necesita de glucosa, por lo cual el hígado la produce a partir del glucógeno que esta acumulado, en el, y la libera a la circulación sanguínea.

En los pacientes no diabéticos los niveles basales de insulina son suficientes para compensar, esta liberación, en cambio para los diabéticos, es insuficiente. Por ello, y para entender el porque en los Diabéticos en el ayuno, presentan aumento de glucemia o hiperglucemia, la cual se va acentuando a medida, que  evoluciona la enfermedad.

En suma: la finalidad en esta entrega fue aportar conocimientos en cuanto, a los mecanismos puesto en marcha, en un organismo normal. A partir de esta revisión creemos que será mas sencillo poder aplicarlo luego a situaciones en las cuales existe el diagnóstico de Diabetes Mellitus, esperamos les sea útil, en caso de tener dudas, nos escriben y las aclaramos.

 

Bibliografía

Ferner RE, Ashworth L, Tronier B,Alberti KG. Effects of short-term hyperglycemia on insulin secretion in normal humans. Am J Physiol 1986;250;E655-E661.

Polonsky KS, Given BD, Hirsch LJ, et al.Abnormal patterns of insulin-secretion in non-insulin depent diabetes mellitus. N Engl J Med 1988; 318:1231-1239.

Última actualización el 11 de Mayo de 2017